Xơ vữa động mạch là gì? Các công bố khoa học về Xơ vữa động mạch
Xơ vữa động mạch, hay còn được gọi là xơ vữa mạch máu, là một tình trạng xơ hóa các tảng mạch máu trong các động mạch. Đây là căn bệnh mạn tính và phổ biến, có ...
Xơ vữa động mạch, hay còn được gọi là xơ vữa mạch máu, là một tình trạng xơ hóa các tảng mạch máu trong các động mạch. Đây là căn bệnh mạn tính và phổ biến, có thể gây ra các biến chứng nguy hiểm như đau thắt ngực, đau tim, đột quỵ và suy tim.
Khi tác động từ những yếu tố như hút thuốc, tăng huyết áp, mỡ máu cao và viêm nhiễm, các tảng mạch máu hình thành trong thành mạch. Dần dần, những tảng mạch này có thể lớn lên và cản trở lưu thông máu đến các cơ quan và các bộ phận trong cơ thể.
Xơ vữa động mạch thường không có triệu chứng rõ ràng trong giai đoạn đầu, nhưng khi nồng độ chất xơ tăng lên, có thể gây ra các triệu chứng như mệt mỏi, đau ngực và khó thở. Trong trường hợp nghiêm trọng, xơ vữa động mạch có thể dẫn đến nhồi máu cơ tim mãn tính hoặc đột quỵ, gây chết người.
Để chẩn đoán xơ vữa động mạch, các xét nghiệm như siêu âm động mạch, xét nghiệm máu và xét nghiệm tim có thể được thực hiện. Điều trị tùy thuộc vào các biến chứng cụ thể và tình trạng sức khỏe của bệnh nhân, bao gồm thay đổi lối sống, đặt stent động mạch hoặc phẫu thuật đường mạch.
Xơ vữa động mạch là quá trình hình thành các tảng mạch máu trong thành mạch, gây cản trở lưu thông máu và gây ra các vấn đề liên quan đến sức khỏe tim mạch. Đây là một dạng xơ hóa động mạch và thường bắt đầu từ việc chất béo, cholesterol và các chất khác tích tụ trong thành mạch.
Quá trình hình thành tảng mạch bắt đầu khi bên trong thành mạch bị tổn thương. Chất béo, cholesterol và các chất khác dính vào vùng tổn thương, tạo thành một bã nhầy mạch máu. Theo thời gian, các tạng mạch này có thể cứng lại, mất tính linh hoạt và trở thành sỏi mạc. Khi tăng kích cỡ, các tảng mạch mạnh mẽ có thể gây cản trở hoặc ngăn chuỗi tuần hoàn máu đến các cơ quan và bộ phận trong cơ thể.
Dường như có nhiều yếu tố gây nên xơ vữa động mạch. Một trong những yếu tố quan trọng nhất là tiếp xúc với nicotine từ thuốc lá, gây tổn thương và cản trở lưu thông máu. Ngoài ra, các yếu tố rủi ro khác bao gồm: tăng huyết áp, mỡ máu cao, tiểu đường, tăng cân, một chế độ dinh dưỡng không lành mạnh, không vận động đủ và tuổi cao.
Triệu chứng của xơ vữa động mạch có thể không rõ ràng ở giai đoạn ban đầu và đa số bệnh nhân không có triệu chứng cho đến khi các tảng mạch phát triển đến mức lớn và gây cản trở nghiêm trọng lưu thông máu. Một số triệu chứng phổ biến bao gồm: đau thắt ngực (angina), khó thở, mệt mỏi, nhức đầu và đau xương.
Điều trị xơ vữa động mạch tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng và biến chứng liên quan. Những biện pháp thay đổi lối sống là quan trọng như tập thể dục đều đặn, chế độ ăn uống lành mạnh và ngừng hút thuốc lá. Thuốc được sử dụng để điều chỉnh huyết áp, mỡ máu và ngừng đau thắt ngực. Trong một số trường hợp, các biện pháp tác động trực tiếp lên mạch máu bị tắc như đặt stent động mạch hoặc phẫu thuật mạch máu có thể được thực hiện.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "xơ vữa động mạch":
Nguyên nhân học của đột quỵ thiếu máu não ảnh hưởng đến tiên lượng, kết quả và việc quản lý. Các thử nghiệm điều trị cho bệnh nhân đột quỵ cấp nên bao gồm đo lường các phản ứng bị ảnh hưởng bởi phân nhóm của đột quỵ thiếu máu não. Một hệ thống phân loại các phân nhóm đột quỵ thiếu máu não chủ yếu dựa trên nguyên nhân học đã được phát triển cho Thử nghiệm Org 10172 trong Việc Điều Trị Đột Quỵ Cấp (TOAST).
Một phân loại các phân nhóm đã được chuẩn bị dựa trên các đặc điểm lâm sàng và kết quả của các nghiên cứu chẩn đoán phụ trợ. "Có thể" và "khả năng lớn" chẩn đoán có thể được thực hiện dựa trên mức độ chắc chắn về chẩn đoán của bác sĩ. Tính hữu ích và sự đồng thuận giữa các nhà chẩn đoán của phân loại này đã được kiểm tra bởi hai bác sĩ thần kinh không tham gia vào việc viết tiêu chí. Các bác sĩ thần kinh đã độc lập sử dụng hệ thống phân loại TOAST trong việc đánh giá tại giường 20 bệnh nhân, đầu tiên chỉ dựa trên các đặc điểm lâm sàng, sau đó là sau khi xem xét kết quả của các xét nghiệm chẩn đoán.
Hệ thống phân loại TOAST chia đột quỵ thiếu máu não thành năm phân nhóm: 1) xơ vữa động mạch lớn, 2) huyết tắc từ tim, 3) tắc vi mạch, 4) đột quỵ do nguyên nhân khác đã xác định, và 5) đột quỵ do nguyên nhân chưa xác định. Sử dụng hệ thống này, sự đồng thuận giữa các bác sĩ rất cao. Hai bác sĩ chỉ không đồng ý ở một bệnh nhân. Cả hai đều có thể đưa ra chẩn đoán nguyên nhân cụ thể ở 11 bệnh nhân, trong khi nguyên nhân gây đột quỵ không được xác định ở chín bệnh nhân.
Hệ thống phân loại phân nhóm đột quỵ TOAST dễ sử dụng và có sự đồng thuận tốt giữa những người quan sát. Hệ thống này nên cho phép các nhà nghiên cứu báo cáo các phản ứng với điều trị trong các nhóm bệnh nhân quan trọng bị đột quỵ thiếu máu não. Các thử nghiệm lâm sàng kiểm tra các phương pháp điều trị cho đột quỵ thiếu máu não cấp nên bao gồm các phương pháp tương tự để chẩn đoán phân nhóm đột quỵ.
Xơ vữa động mạch, trước đây được coi là một bệnh lưu trữ lipid tẻ nhạt, thực sự liên quan đến một phản ứng viêm đang diễn ra. Những tiến bộ gần đây trong khoa học cơ bản đã thiết lập một vai trò nền tảng của quá trình viêm trong việc trung gian hóa tất cả các giai đoạn của bệnh này từ khởi đầu, phát triển và, cuối cùng, các biến chứng huyết khối của xơ vữa động mạch. Những phát hiện mới này cung cấp các liên kết quan trọng giữa các yếu tố nguy cơ và các cơ chế của bệnh động mạch vành. Các nghiên cứu lâm sàng đã chỉ ra rằng sinh học mới nổi này của viêm trong xơ vữa động mạch áp dụng trực tiếp cho bệnh nhân con người. Sự tăng cao trong các dấu hiệu viêm dự đoán kết quả của bệnh nhân với hội chứng mạch vành cấp, không phụ thuộc vào tổn thương cơ tim. Ngoài ra, viêm mạn tính mức độ thấp, như được chỉ định bởi mức độ của dấu hiệu viêm protein phản ứng C, định rõ rủi ro của các biến chứng xơ vữa động mạch theo dự đoán, do đó bổ sung thông tin tiên lượng do các yếu tố nguy cơ truyền thống cung cấp. Hơn nữa, một số phương pháp điều trị nhất định giảm rủi ro động mạch vành cũng hạn chế viêm. Trong trường hợp hạ lipid với statin, hiệu ứng chống viêm này dường như không tương quan với việc giảm mức độ lipoprotein mật độ thấp. Những hiểu biết mới này về viêm trong xơ vữa động mạch không chỉ làm tăng sự hiểu biết của chúng ta về bệnh này, mà còn có ứng dụng lâm sàng thực tiễn trong việc phân tầng nguy cơ và mục tiêu hóa liệu pháp cho nạn dịch này đang gia tăng tầm quan trọng toàn cầu.
Công việc thực nghiệm đã làm sáng tỏ các con đường phân tử và tế bào của viêm mà thúc đẩy xơ vữa động mạch. Việc làm rõ vai trò của cytokine như là những thông điệp viêm đã cung cấp một cơ chế mà qua đó các yếu tố nguy cơ đối với xơ vữa động mạch có thể thay đổi sinh học động mạch, và tạo ra một môi trường hệ thống có lợi cho những sự kiện huyết khối mạch vành. Sự phát hiện cơ sở miễn dịch của xơ vữa động mạch ghép đã chứng minh rằng viêm tự thân có thể thúc đẩy sự tăng sinh động mạch, ngay cả khi không có các yếu tố nguy cơ truyền thống. Viêm điều chỉnh các khía cạnh của sinh học mảng bám dẫn đến những biến chứng huyết khối của xơ vữa động mạch. Việc chuyển giao những phát hiện này sang con người đã cho phép cả những hiểu biết cơ chế mới mẻ và những tiến bộ lâm sàng thực tiễn.
Prostaglandin là những autacoid lipid được dẫn xuất từ axit arachidonic. Chúng vừa duy trì các chức năng cân bằng nội môi, vừa điều hòa các cơ chế bệnh lý, bao gồm phản ứng viêm. Prostaglandin được sinh tổng hợp từ acid arachidonic dưới tác động của các isoenzyme cyclooxygenase, và quá trình sinh tổng hợp của chúng bị ức chế bởi các thuốc giảm viêm không steroid, bao gồm cả những thuốc chọn lọc ức chế cyclooxygenase-2. Mặc dù các thuốc giảm viêm không steroid có hiệu quả lâm sàng, prostaglandin có thể đóng vai trò trong cả việc thúc đẩy và giải quyết viêm. Bài tổng quan này tóm tắt những hiểu biết về cơ chế sinh tổng hợp prostaglandin và vai trò của các chất trung gian riêng lẻ và các thụ thể của chúng trong việc điều chỉnh phản ứng viêm. Sinh học prostaglandin có liên quan lâm sàng tiềm năng đối với xơ vữa động mạch, đáp ứng với chấn thương mạch máu và phình động mạch chủ.
Chức năng bất thường của lớp nội mạc ở những vùng dễ tổn thương của mạch máu động mạch là một yếu tố quan trọng góp phần vào sinh lý bệnh học của bệnh tim mạch xơ vữa. Bất thường tế bào nội mạc, theo nghĩa rộng nhất, bao gồm một tập hợp các biến đổi không thích ứng trong kiểu hình chức năng, có những tác động quan trọng đến việc điều chỉnh đông máu và huyết khối, trương lực mạch địa phương và cân bằng redox, cũng như việc phối hợp các phản ứng viêm cấp tính và mãn tính trong thành mạch. Trong bài báo này, chúng tôi theo dõi sự phát triển của khái niệm về chức năng bất thường của tế bào nội mạc, tập trung vào những hiểu biết gần đây về các cơ chế tế bào và phân tử chịu trách nhiệm cho vai trò then chốt của nó trong việc khởi phát và tiến triển tổn thương xơ vữa; khám phá mối quan hệ của nó với các yếu tố nguy cơ lâm sàng cổ điển, cũng như các yếu tố nguy cơ mới được xác định gần đây đối với bệnh tim mạch xơ vữa; xem xét các cách tiếp cận hiện tại đối với việc đánh giá lâm sàng chức năng tế bào nội mạc; và phác thảo một số định hướng mới đầy hứa hẹn cho việc phát hiện và điều trị sớm.
Các nghiên cứu quan sát về sự phát triển nhân hoại tử xác định xuất huyết trong mảng là yếu tố quan trọng trong sự tăng trưởng và mất ổn định của mảng xơ vữa động mạch. Sự tích tụ nhanh chóng của màng hồng cầu gây ra sự thay đổi đột ngột trong nền của mảng với đặc trưng là sự gia tăng cholesterol tự do trong lõi lipid và xâm nhập quá mức của đại thực bào. Neoangiogenesis liên quan chặt chẽ với sự phát triển của mảng xơ vữa, và sự thiếu năng lực vi mạch có khả năng là nguồn gốc của xuất huyết trong mảng. Tân mạch nội mạc chủ yếu được cho là xuất phát từ ngoại mạc, nơi có nhiều mạch máu vasa vasorum tồn tại trước đó. Trong các tổn thương có nhân hoại tử sớm, đa số các mạch xâm nhập từ ngoại mạc xảy ra tại những vị trí cụ thể của sự phá hủy thành giữa. Một sự rạn nứt ở thành giữa có khả năng tạo điều kiện cho sự phát triển nhanh chóng của các vi mạch từ ngoại mạc, và việc tiếp xúc với môi trường xơ vữa động mạch kích thích sự phát triển mạch máu bất thường, được đặc trưng bởi sự phân nhánh không tổ chức và các ống nội mạc chưa trưởng thành với lớp lót “rò rỉ” không hoàn thiện. Mạng lưới các mạch máu chưa trưởng thành này là nguồn cung cấp khả thi cho xuất huyết trong mảng, cung cấp phospholipid từ hồng cầu và cholesterol tự do. Sự thay đổi nhanh chóng trong nền của mảng gây ra bởi sự tích tụ quá mức của hồng cầu có thể thúc đẩy sự chuyển đổi từ tổn thương ổn định sang tổn thương không ổn định. Bài tổng quan này thảo luận về vai trò tiềm năng của vasa vasorum trong mảng trong sự không ổn định của tổn thương liên quan đến sự vỡ của mảng.
Các chất ức chế HMG CoA reductase (hay còn gọi là statins), một lớp hợp chất mới hạ lipid, đã mang lại hy vọng cho việc sử dụng rộng rãi hơn so với các loại thuốc hạ lipid cũ. Chúng không chỉ hiệu quả hơn trong việc giảm cholesterol LDL mà còn ít tác dụng phụ hơn. Chưa có dữ liệu nào về ảnh hưởng của statins đến động mạch cảnh xơ vữa và các sự kiện lâm sàng ở nam và nữ với mức cholesterol LDL tăng nhẹ nhưng không có bệnh lý tim mạch triệu chứng.
Các thành phần lovastatin (20 đến 40 mg/ngày) hoặc placebo của nó đã được đánh giá trong một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên, mù đôi với thiết kế nhân tố cùng với warfarin (1 mg/ngày) hoặc placebo của nó. Báo cáo này giới hạn vào thành phần lovastatin của thử nghiệm. Aspirin hàng ngày (81 mg/ngày) được khuyến cáo cho mọi người. Đăng ký bao gồm 919 nam và nữ không triệu chứng, từ 40 đến 79 tuổi, với động mạch cảnh xơ vữa ban đầu được xác định bằng siêu âm B-mode và cholesterol LDL từ bách phân vị thứ 60 đến 90. Thay đổi trong độ dày tối đa trung bình nội-mạc (IMT) trong 12 lớp mạch cảnh là kết quả chính; thay đổi trong IMT tối đa đơn lẻ và tần suất các sự kiện tim mạch lớn là kết quả phụ. Cholesterol LDL giảm 28%, từ 156.6 mg/dL ban đầu xuống 113.1 mg/dL sau 6 tháng (P < .0001) trong nhóm lovastatin và hầu như không thay đổi trong nhóm placebo. Trong số những người không dùng warfarin, hiện tượng thoái lui của IMT trung bình được quan sát thấy sau 12 tháng ở nhóm lovastatin so với nhóm placebo; sự khác biệt trong 3 năm là có ý nghĩa thống kê (P = .001). Một tác động có lợi lớn hơn của lovastatin đối với sự thay đổi trong IMT tối đa đơn lẻ nhưng không có ý nghĩa thống kê (P = .12). Năm bệnh nhân được điều trị bằng lovastatin mắc phải các sự kiện tim mạch lớn - tử vong do bệnh mạch vành, nhồi máu cơ tim không gây tử vong hoặc đột quỵ - so với 14 trong các nhóm placebo (P = .04). Một bệnh nhân điều trị bằng lovastatin tử vong, so với tám trong nhóm placebo (P = .02).
Ở nam và nữ có mức cholesterol LDL tăng nhẹ, lovastatin làm đảo ngược quá trình tiến triển của IMT ở động mạch cảnh và có vẻ giảm nguy cơ các sự kiện tim mạch lớn và tử vong. Kết quả từ các thử nghiệm lâm sàng quy mô lớn đang diễn ra có thể củng cố thêm lợi ích lâm sàng của statins.
Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu được đánh dấu bởi sự tích lũy mỡ trong gan không do sử dụng rượu quá mức. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh rằng NAFLD có liên hệ với kháng insulin, dẫn đến sự kháng cự đối với tác dụng chống phân giải lipid của insulin trong mô mỡ với sự gia tăng axit béo tự do (FFAs). Sự gia tăng FFAs gây ra rối loạn chức năng ty thể và phát triển độc tố lipid. Hơn nữa, ở các đối tượng mắc NAFLD, mỡ lạc chỗ cũng tích lũy dưới dạng mỡ tim và mỡ tuyến tụy. Trong bài đánh giá này, chúng tôi đã phân tích các cơ chế liên kết NAFLD với hội chứng chuyển hóa và rối loạn lipid máu và mối liên hệ của nó với sự phát triển và tiến triển của bệnh tim mạch.
Bệnh lý động mạch chủ là một nguyên nhân quan trọng gây tử vong ở các quốc gia phát triển. Các hình thức phổ biến nhất của bệnh lý động mạch chủ bao gồm phình động mạch, bóc tách, tắc nghẽn do xơ vữa động mạch và sự cứng lại do lão hóa. Cấu trúc vi mô của mô động mạch chủ đã được nghiên cứu với sự quan tâm lớn, vì việc thay đổi số lượng và/hoặc kiến trúc của các sợi kết nối (elastin và collagen) trong thành động mạch chủ, trực tiếp ảnh hưởng đến tính đàn hồi và sức mạnh, có thể dẫn đến những thay đổi cơ học và chức năng liên quan đến những tình trạng này. Bài viết tổng quan này tóm tắt những tiến bộ trong việc đặc trưng hóa cấu trúc vi mô của các sợi kết nối trong thành động mạch chủ người trong quá trình lão hóa và bệnh lý, đặc biệt nhấn mạnh đến động mạch chủ ngực lên và động mạch chủ bụng, nơi mà các hình thức bệnh lý động mạch chủ phổ biến nhất thường xảy ra.
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 10